Як дізнатися щільність кісткової тканини. Підстави, процедура проведення та результати дослідження мінеральної щільності кістки. Як проводиться денситометрія

Ми рідко замислюємося над тим, чи міцні наші кістки. Як наслідок, хвороби на кшталт остеопорозу та його наслідки – часті переломи та деформація кісток для багатьох виявляються раптово і на цьому етапі вже погано піддаються лікуванню. Жінкам та чоловікам після 40-45 років лікарі рекомендують регулярно проводити вимірювання щільності кісткової тканини, так звану процедуру денситометрії. Це швидко, не боляче та порівняно недорого. Після неї ви знатимете все про стан ваших кісток і матимете можливість почати профілактику захворювань, від яких страждають більшість людей старшого віку. Адже нормальний перелом шийки стегна може назавжди позбавити вас можливості ходити. Нижче розказано про процедуру денситометрію – що це таке, і як вона проводиться, а також що робити, якщо основа основ – ваш скелет, недостатньо міцний.

Хто перебуває у групі ризику

Зниження щільності кісток часто виявляють у людей старшого віку, хоча в окремих випадках це порушення зустрічається у дітей 1-3 років та підлітків. Справа може бути у нестачі мінералів в організмі, головним чином – кальцію. Вже після 35-40 років його запаси в тканинах починають виснажуватися, кістки стають більш пористими, тендітними, як наслідок – ризик переломів зростає в арифметичній прогресії. До того ж ми не завжди можемо контролювати те, скільки кальцію надходить до нашого організму з їжею, адже цей мінерал може просто не засвоюватися. Тому тим, хто постійно приймає певні медичні препарати – сечогінні, протисудомні, від ревматизму та деякі інші, рекомендують робити денситометрію щонайменше щороку. Також у групі ризику перебувають жінки старше 50 років (під час та після менопаузи) та чоловіки цього ж віку. Так як у тому випадку, навіть якщо кальцію надходить достатньо з їжею, є дуже великий ризик того, що він організмом не засвоюється.

Природно, що уважним до своїх кісток має бути людина, яка страждає на хворобу Педжета, а також глюкокортикостероїдні препарати, що довго приймають.

Якщо ви знайшли себе в цьому списку, обов'язково пройдіть процедуру визначення щільності кісток, а потім розберіть результат з фахівцем. Цим ви до мінімуму скоротите ризик розвитку остеопорозу у майбутньому, або, за необхідності, підберете адекватне лікування.

Як проводиться дослідження

Існують три методи того, як визначити густину кісток. Вони сучасні та безпечні для організму. Перший має назву «рентгенівський», він дозволяє за лічені хвилини визначити густину тканини, вміст мінералів в окремих ділянках кісток, а також дати точну характеристику загальному стану хребта. Це одне з найпростіших досліджень, до того ж доза опромінення в ході процедури вкрай мала, приблизно в 20 разів нижче, ніж при проведенні флюорографії.

Два інших методи – абсорбціометрія фотонний та ультразвуковий вимірювання щільності кісток також дозволяють проводити дослідження, аналогічні вищеописаному. Але все ж таки найбільш популярним залишається рентгенівський і ультразвуковий способи визначення щільності кісткової тканини. Отже, денситометрія як проводиться - просто і без болю. При першому методі (рентген) процедура проходить так само, як і звичайне дослідження на кшталт згаданої флюорографії, тільки в положення «лежачи». Якщо ви не бажаєте отримати навіть найменшу дозу опромінення, можна вибрати ультразвуковий метод. Єдине, він менш інформативний і дозволяє зробити лише попередні висновки про стан тканин. УЗД кісток роблять із використанням спеціальної сучасної апаратури, при цьому шкіру перед процедурою змащують гелем для кращої провідності. За показаннями, денситометрія кісток проводиться в державних лікарнях безкоштовно, хоча в приватних центрах таке дослідження коштує порівняно недорого – 2-3 тисячі рублів з подальшою консультацією лікаря та докладним розшифруванням результатів.

Міцні кістки – ще одна запорука здоров'я

Якщо вам поки що не поставили діагноз «остеопороз», але ви знаходитесь в групі ризику, саме час дізнатися про те, як підвищити щільність кісток. Потрібно знати, що кальцій найкраще засвоюється із продуктів, а не біологічно активних добавок. Денна норма споживання мінералу – 1200 мг. Найпростіше забезпечити її організму, випиваючи кунжутне масло - досить чайної ложки на добу, або з'їдаючи 200 грамів твердого сиру (якщо немає необхідності дотримуватись дієти для зниження рівня холестерину), 300 гр. бананів або випиваючи літр нежирного йогурту чи молока. Також додатково можна приймати препарати кальцію з вітаміном D – у такій комбінації мінерал засвоюється краще.

Якщо діагноз вам поставлений, лікування повинен призначити лікар. А це, напевно, будуть препарати бісфосфонати, які реально знижують ризик переломів кісток, не дають кісткам руйнуватися. До таких препаратів належить, наприклад, «Алендронат», який призначається як чоловікам, так і жінкам при остеопорозі.

Подумайте про міцність ваших кісток вже зараз і при необхідності пройдіть процедуру денситометрії у найближчому медичному центрі.

Дорогі читачі, щільність і міцність кісткової тканини залежить від рівня мінералів, що містяться в них. Якщо мінеральна щільність падає нижче за нормальний рівень, але не досить низько, то це може бути класифіковано як остеопіння. Однак це ще не остеопорозпри якому кістки стають ламкими.

І головне, остеопенія не є початковою стадією остеопорозу, але якщо вчасно не звернути увагу на зниження мінеральної щільності кісткової тканини, то це, зрештою, може призвести до розвитку остеопорозу.

Остеопенія, як правило, не викликає болю або інших симптомів. Тому важливо розуміти, як можна запобігти прогресуванню остеопенії та перехід її до остеопорозу.

Однією з основних причин зниження мінеральної густини кісткової тканини є вік. З віком кістки починають втрачати мінеральні речовини, масу і структуру, що робить їх слабшими і схильними до переломів.

До основних факторів, що сприяють розвитку остеопенії, можна віднести:

• неправильне харчування;
• проблеми з обміном речовин;
• хіміотерапія;
• вплив радіації;
• спадковість;
• худорлява статура;
• відсутність адекватної фізичної активності;
• куріння;
• регулярне споживання газованих напоїв;
• надмірне споживання алкоголю.

Крім того, жінки більше, ніж чоловіки схильні до високого ризику розвитку остеопенії та остеопорозу.

Як говорилося вище, при остеопенії немає жодних симптомів, болю чи інших змін. Ось чому важливо у віці 35 років та старше проходити черезкожні кілька років тестування нарівеньмінеральної щільності кісткової тканини.

Якщо ви потрапляєте в категорію високого ризику розвитку остеопенії, то можна вже зараз змінити свій спосіб життя та дієтичні уподобання, щоб запобігти втраті мінеральної щільності кісткової тканини та прогресуванню остеопорозу.

Як запобігти втраті мінеральної щільності кісткової тканини?

Ось основні немедикаментозні способи запобігання втраті мінеральної щільності кісткової тканини (остеопенії).

1. Споживайте достатню кількість кальцію

Є однією з найважливіших мінеральних речовин, що покращують щільність кісткової тканини. По суті, дієта з низьким вмістом кальцію сприяє зниженню щільності кісткової тканини.

Добова потреба організму у кальції залежить від віку. Відповідно до рекомендацій Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ) для дорослих вона становить 800-1200 мг.

Добову потребу в кальції можна отримати з молочних продуктів, сардин, темно-зелених овочів (зелень, китайська капуста та броколі), патоки, збагачених соєвих продуктів (тофу), сушених фруктів (наприклад, чорносливу), а також інших харчових продуктів. Якщо ви не споживаєте збалансованої дієти, повинні проконсультуватися з лікарем про прийняття кальцієвих добавок.

2. Підвищіть споживання вітаміну D

Є ще однією важливою поживною речовиною, яка підтримує здоров'я кісток та відіграє ключову роль у зниженні ризику розвитку остеопенії. Вітамін D також допомагає організму краще засвоювати кальцій.

Проведені дослідження показали, що дефіцит вітаміну D є важливим фактором при остеопорозі та остеопенії.

Отримати вітамін D можна в наступних продуктах: у яйцях, лососях, сардинах, рибі-меч та збагачених продуктах харчування (наприклад, зернові) та апельсиновому соку.

Організм під впливом сонця також виробляє вітамін D. Тому не забувайте грітися щодня вранці під сонячним промінням, хоча б протягом 10-15 хвилин.

3. Активний відпочинок

Малорухливий спосіб життя є фактором ризику розвитку остеопенії та остеопорозу, а регулярна фізична активність корисна для запобігання втраті мінеральної щільності кісткової тканини.

Для здоров'я кісток необхідно щодня принаймні протягом 30 хвилин займатися фізичною активністю. Хорошим засобом для здоров'я та запобігання остеопенії є , піший туризм та танці. Вправи з гумовою стрічкою є ефективним засобом зміцнення кісток верхню частину тіла. Вони також можуть покращити силу та баланс, які допоможуть запобігти падінням та пов'язаним з ними переломам у тих, у кого вже є остеопороз.

4. Кинути курити

Куріння шкідливе здоров'ю загалом і особливо здоров'я кісток. Воно перешкоджає організму ефективно засвоювати кальцій, що призводить до зниження маси кісткової тканини. Насправді, курці зазнають більш високого ризику переломів, ніж ті, хто не курить.

Дослідження 2007 року показало, що куріння негативно впливає на кісткові тканини на великих ділянках остеопоротичних переломів, а саме стегон, поперекового відділу хребта та передпліччя. Цей вплив проявляється незалежно від таких факторів ризику переломів, як вік, вага, стать та менопаузальний статус.

Постарайтеся якнайшвидше кинути палити, отримавши допомогу професіоналів та членів сім'ї та друзів.

5. Споживайте менше кофеїну

Кава при споживанні в обмежених кількостях має деякі переваги для здоров'я, але, на жаль, кофеїн у будь-якому вигляді не є корисним для здоров'я кісток.

Надмірне споживання кофеїну може вплинути на здатність організму засвоювати кальцій, важливий для здоров'я кісток.

Щоденне споживання кофеїну, що отримується від 2-3 порцій завареної кави, може прискорити втрату кісткової маси хребта і всього тіла у жінок із споживанням кальцію нижче рекомендованої дієтичної дози 800 мг.

Крім того, споживання кофеїну збільшує швидкість втрати кісткової маси у літніх жінок та взаємодіє з геном рецептора вітаміну D.

6. Їжте продукти, багаті на вітамін K

Рівень мінеральної щільності кісток можна підвищити за допомогою. Крім того, цей вітамін допомагає організму виробляти білки для кісток та знижувати кількість кальцію, що виводиться з організму.

Для підтримки здоров'я кісток їжте продукти, багаті на вітамін K. До них можна віднести капусту, брюссельську капусту, ріпу, ферментовані молочні продукти, чорнослив і брокколі.

7. Їжте продукти, багаті на калій

Важливий, як здоров'я м'язів, так здоров'я кісток. Цей мінерал допомагає нейтралізувати кислоти, що видаляють кальцій з організму.

Низьке споживання калію з їжею та кислотне навантаження їжі ведуть до низької мінеральної щільності кісткової тканини у жінок у пременопаузі та підвищення маркерів кісткової резорбції (деградації, руйнування кісткової тканини) у жінок у постменопаузі.

Передбачається, що збільшення споживання їжі, багатої калієм, літніми жінками, може відігравати певну роль у профілактиці остеопорозу.

Найкращими джерелами калію є банани, авокадо, полуниця, апельсини, манго, ківі, абрикоси, фініки, морква, солодка картопля, шпинат, броколі, мангольд та червоний перець. Добова доза калію для дорослих становить 4700 мг.

8. Їжте продукти, багаті на магній

Для покращення здоров'я кісток та зменшення ризику остеопенії, необхідно щодня їсти продукти, багаті на магній. Магній є фактором, що сприяє здоров'ю кісток. Він необхідний більш ніж 325 ферментних систем організму, які контролюють тисячі хімічних взаємодій, а також мають важливе значення для здоров'я кісток.

Магній стимулює гормон кальцитонін, який гальмує процеси резобції (вимивання) кальцію з кісткової тканини. Оптимізація споживання магнію може бути ефективним і недорогим превентивним заходом проти остеопорозу в осіб з документованим дефіцитом магнію.

Хорошими джерелами магнію є мигдаль, авокадо, банани, боби, насіння гарбуза, тофу, соєве молоко, кешью, горіх пекан, волоські горіхи, картопля зі шкіркою, йогурт, патока, цілісні зерна та зелені листові овочі.

Ви також можете приймати добавки магнію, але після консультації з лікарем.

9. Зменшіть споживання натрію

Сіль, як відомо, спричиняє надмірне виведення кальцію через нирки, що є фактором ризику крихкості кісток. Високий вміст солі підвищує ризик перелому кісток у жінок після менопаузи, незалежно від густини кісток.

Для того, щоб покращити здоров'я кісток, важливо обмежити споживання солі.

10. Їжте продукти, багаті на вітамін С

Споживання достатньої кількості може покращити щільність кісткової тканини, що може знизити ризик переломів. Вітамін С запобігає зниженню мінеральної щільності кісткової тканини. Колаген є основним білком у кістках, а вітамін С відіграє важливу роль у синтезі колагену.

До продуктів з високим вмістом вітаміну можна віднести такі фрукти та овочі, як апельсини, солодкий перець, броколі, полуницю, брюссельську капусту, ананас, ківі, дині та цвітну капусту.

Після консультації з лікарем можна приймати добавки вітаміну C.

Здоров'я Вам, друзі.

З повагою, Сергій Айдінов

А.Ф. Вербовий, Д.В. Акімова, Н.І. Вербова

ГБОУ ВПО "Самарський державний медичний університет" МОЗ України

МКБ-10:

IV.E10-E14.E11 Інсуліннезалежний цукровий діабет

XVII.Q65-Q79.Q78.2 Остеопетроз

Чисельність хворих на цукровий діабет неухильно зростає: якщо у 2011 р. налічувалося 366 млн хворих на цукровий діабет, то до 2012-го їх вже було 371 млн осіб у всьому світі. Переважна більшість випадків захворювання припадає на цукровий діабет типу 2 (ЦД2). За даними ВООЗ, передбачається, що цукровий діабет буде сьомою головною причиною смерті до 2030 року (Всесвітня організація охорони здоров'я, 2013).

Зі збільшенням тривалості життя хворих на цукровий діабет на перший план виступила проблема пізніх ускладнень захворювання. Метаболічні порушення, судинні та неврологічні ускладнення цукрового діабету призводять до розвитку змін у всіх органах та системах, у тому числі і в кістковій. Зниження мінеральної щільності кісткової тканини призводить до розвитку остеопорозу.

цукровий діабет, кісткова тканина, остеопороз, остеопенія, переломи, вітамін D

Остеопороз – це мультифакторне захворювання. В даний час основними факторами ризику та причинами порушення обміну в кістковій тканині є зниження рівня статевих гормонів, жіноча стать, недостатня маса тіла або ожиріння, переломи у батьків, недостатнє або надмірне фізичне навантаження, наявність супутніх захворювань, прийом препаратів, що впливають на кісткову тканину. Як правило, у кожному конкретному випадку можуть поєднуватись кілька причин, що призводять до розвитку остеопорозу.

Важливість цієї проблеми визначається серйозними ускладненнями. . Остеопороз є соціально значущим захворюванням для пацієнтів похилого віку у зв'язку з тим, що переломи хребців і кісток периферичного скелета обумовлюють значний підйом інвалідності та смертності і призводять до великих матеріальних витрат у галузі охорони здоров'я.

Ціль− визначити стан кісткової тканини та оцінити роль вітаміну D3 у розвитку остеопорозу у жінок з цукровим діабетом типу 2.

Було обстежено 53 жінки, які страждають на цукровий діабет типу 2, середній вік яких склав 61,96±1,00 рік. Як контроль взято 2 категорії жінок: у першу увійшли 10 практично здорових дівчат, середній вік 20,50 ± 0,17 року; другу склали 10 практично здорових жінок, середній вік 56,90 ± 1,66 року, які не пред'являють скарг та в анамнезі яких не було захворювань ендокринної системи, органів травлення, нирок, крові, ревматичних захворювань та при огляді не було виявлено відхилень.

Критеріями виключення з дослідження були: наявність ниркової та печінкової недостатності, захворювання органів травлення, крові, ревматичні захворювання, вік молодше 50 років, інсулінотерапія.

Жінки з ЦД 2 були розділені на групи залежно від ступеня та типу ожиріння, тривалості захворювання та стану кісткової тканини.

У всіх обстежених визначали антропометричні показники: зростання, вага, коло талії (ВІД), коло стегон (ОБ), з подальшим розрахунком індексу маси тіла (ІМТ) та співвідношення ВІД/ПРО. ІМТ розраховувався за формулою: ІМТ = маса тіла (кг)/зріст (м) 2 . Ступінь ожиріння оцінювалася за класифікацією ВООЗ (1997): при ІМТ 25-29,9 кг/м 2 діагностували надмірну масу тіла, при ІМТ 30-34,9 кг/м 2 I ступінь, при ІМТ 35-39,9 кг/м 2 II ступінь, понад 40 кг/м 2 III ступінь ожиріння. Залежно від ІМТ пацієнтки розподілялися таким чином: надмірна вага – 21 особа, I ступінь ожиріння – 13 хворих, II ступінь –19 осіб. Тип розподілу жирової тканини визначали по відношенню до ВІД/ПРО. При значенні ВІД/ПРО більше 0,85 діагностували абдомінальний (45 осіб), при ВІД/ПРО менше 0,85 – глютеофеморальний тип ожиріння (8 жінок).

Для визначення стану кісткової тканини проксимального відділу стегнової кістки використовувався кістковий денситометр. NORLAND XR -46 (США). Визначалися такі показники: Т-критерій (є різницею між щільністю кісткової тканини у конкретного пацієнта та мінеральною щільністю кісткової тканини (МПКТ) у здорових людей у ​​віці піку кісткової маси), Z -критерій (є різницю між МПКТ у конкретного пацієнта і МПКТ у здорових людей того ж віку), мінеральна щільність кістки ( BMD ) - критерій, що відображає кількість мінералізованої кісткової тканини в сканованій площі (г/см 2);

Залежно від Т-критерію судили про рівень зниження МПКТ: у межах норми знаходилися значення, що відхиляються менш ніж на 1,0 SD ; значення Т-критерію від -1,0 до -2,5 SD позначалися як остеопенія; при Т-критерії -2,5 SD та нижче діагностувався остеопороз.

Залежно від ступеня зниження МПКТ усі хворі з ЦД 2 були поділені на групи: з нормальною МПКТ – 19 осіб; зі зниженою МПКТ (остеопенія та остеопороз) – 34 пацієнтки.

Залежно від тривалості захворювання було виділено 3 групи: з тривалістю хвороби до 5 років – 27 пацієнток, від 5 до 10 років – 14 хворих, більше 10 років – 12 жінок.

Стан фосфорно-кальцієвого обміну оцінювали за концентрацією кальцію (Са) та неорганічного фосфору (Р) у сироватці крові, а також за рівнем їхньої екскреції в ранковій порції сечі по відношенню до екскреції креатиніну. Дані показники визначалися спектрофотометричним методом на біохімічному аналізаторі. Screen Master Plus" (Hospitex diagnostic, Швейцарія).

Визначення рівнів маркерів резорбції кістки (С-термінального телопептиду колагену I типу) та костеутворення (остеопротегерину, остеокальцину) проводилося методом імуноферментного аналізу на мікропланшетному аналізаторі. Expert Plus” (Asus, Австрія).

Статистична обробка даних проводилася за допомогою пакету SPSS 11.5. Проводився однофакторний дисперсійний аналіз. Результати представлені у вигляді вибіркового середнього та його помилки (М± m ). Кореляційний аналіз проводився за методами Пірсона, Спірмена. Статистично значущі відмінності визначалися за попарного порівняння груп за допомогою критерію Манна-Уітні. Критичне значенняp=0,05.

Результати та обговорення

У 19 пацієнток щільність кісткової тканини була нормальною, у 30 хворих діагностовано остеопенію, у 4 жінок – остеопороз.

У табл. 1 наведено результати дослідження густини кісткової тканини у обстежених.

Таблиця 1.Показники рентгенівської денситометрії у жінок із цукровим діабетом типу 2

Група Показник	Контроль 21-40 років n =10	Контроль 41-60 років n =10	СД2 n = 53
T-критерій	0,65±0,39	0,61±0,30 р 0-1 =0,028	1,21±0,15 р 0-2 =0,206 р 1-2 <0,001
Z-критерій	0,56±0,39	1,14±0,22 р 0−1 =0,010	0,50±0,13 р 0−2 =0,005 р 1−2 =0,022
BMD (г/см 2 )	0,91±0,05	1,12±0,04 р 0−1 =0,01	0,84±0,02 р 0−2 =0,159; р 1−2 <0,001

Примітка:n- Число обстежених осіб, р p 0−2 p 1−2

З табл. 1 видно, що Т-критерій у пацієнтів з ЦД2 був нижчим, ніж у контрольній групі 21-40 років, хоча статистичної значущості ця відмінність не досягла ( р= 0,206). Достовірне зниження цього показника відзначено за його порівнянні зі старшою контрольною групою.

Z -Критерій у обстежених був достовірно нижчим, ніж у контролю 41-60 років. Мінеральна щільність кістки ( BMD ) також достовірно знижено щодо старшої контрольної групи ( р<0,001).

Т-критерій у жінок з ЦД2 відповідав остеопенії (табл. 1). За даними P. Vestergaard та співавт. (2009) сам факт гіперглікемії призводить до глікування колагену кісткової тканини, що супроводжується зниженням мінеральної густини кісткової тканини.

Аналіз показників рентгенівської денситометрії в залежності від ступеня, типу ожиріння та тривалості захворювання не виявив скільки-небудь істотних їх змін ( p>0,05).

У групі з абдомінальним типом ожиріння виявлено позитивну кореляцію. BMD з ІМТ ( r=0,356, p=0,021).

Таблиця 2.Показники кісткового метаболізму у жінок із цукровим діабетом типу 2

Група Показник	Контроль 21-40 років n =10	Контроль 41-60 років n =10	ЦД 2 n =53
	0,49±0,07	0,31±0,06 р 0−1 =0,049	0,78±0,07 р 0−2 =0,042 р 1−2 <0,001
Остеопротегерин, нмоль/л	2,86±0,14	2,24±0,14 р 0−1 =0,011	4,82±0,18 р 0−2 <0,001 р 1−2 <0,001
Остеокальцин, нг/мл	18,49±2,54	20,01±2,21 р 0−1 =0,406	29,22±2,28 р 0−2 =0,014 р 1−2 =0,065

Примітка:n- Число обстежених осіб, р 0−1 – достовірність відмінностей контрольних груп між собою;p 0−2 - достовірність відмінностей із контрольною групою 21-40 років;p 1−2 − достовірність відмінностей із контрольною групою 41-60 років.

При аналізі показників кісткового метаболізму у хворих на ЦД2 встановлено, що рівень С-термінального телопептиду колагену I значимо вище проти обома контрольними групами ( р<0,05), что говорит об усилении резорбции костной ткани у больных с СД 2. Повышение С-терминального коллагена I типу було статистично значуще лише щодо контролю 21-40 років у пацієнток із надмірною масою тіла та при глютеофеморальному типі ожиріння. Костеутворення у жінок з ЦД2 також підвищено, про що свідчить підвищення остеокальцину.p=0,014) та остеопротегерину (p<0,001) относительно младшей и старшей контрольных групп.

Максимальне підвищення остеокальцину було встановлено при I ступеня ожиріння. Це можна пояснити прогресуванням зниження щільності кісткової тканини, оскільки, на думку R. Baumgrass та співавт. (1997), остеокальцин не лише свідчить про прискорення кісткового метаболізму, а й може бути прогностичним індикатором прогресування кісткового захворювання. Вміст остеопротегерину практично не відрізнявся в підгрупах з різними ступенем та типами ожиріння ( p>0,05). У обстежених із різною тривалістю захворювання максимальне його підвищення виявлено за тривалості ЦД 2-го типу 10 і більше років.

У пацієнток з надмірною вагою виявлено позитивну кореляцію С-термінального телопептиду колагену I типу з ВІД (r=-0,634, p= 0,006). У групі з глютеофеморальним типом ожиріння виявлено позитивну кореляцію остеокальцину з ВІД/ПРО (r=0,894, p=0,041). У жінок з ЦД2 з абдомінальним типом ожиріння виявлено пряму кореляцію остеопротегерину з відношенням Р/креатиніну сечі (r=0,364, p=0,023).

Таблиця 3.Показники кісткового метаболізму в залежності від мінеральної щільності кісткової тканини

Група Показник	Контроль 21-40 років, n =10	Контроль 41-60 років, n =10	Нормальна МПКТ, n =17		Знижена МПКТ, n =31
С-термінальний телопептид колагену I типу, нг/мл	0,49±0,07	0,31±0,06 р 0−1 =0,049	0,68±0,12 р 0−2 =0,429 р 1−2 =0,008		0,84±0,08 р 0−3 =0,011 р 1−3 <0,001 р 2−3 =0,140
Остеопротегерин, нмоль/л	2,86±0,14	2,24±0,14 р 0−1 =0,011	5,10±0,28 р 0−2 <0,001 р 1−2 <0,001		4,66±0,23 р 0−3 <0,001 р 1−3 <0,001 р 2−3 =0,294
Остеокальцин, нг/мл	18,49±2,54	20,01±2,21 р 0−1 =0,406	23,10±2,50 р 0−2 =0,196 р 1−2 =0,598		32,71±3,13 р 0−3 =0,004 р 1−3 =0,016 р 2−3 =0,067

Примітка: n- Число обстежених осіб, р 0−1 – достовірність відмінностей контрольних груп між собою;p 0−2 p 1−2 - достовірність відмінностей показників у осіб із зниженою МПКТ із контрольною групою 41-60 років;p 0−3 - достовірність відмінностей показників в осіб із нормальною МПКТ із контрольною групою 21-40 років;p 1−3 − достовірність відмінностей показників у осіб зі зниженою МПКТ із контрольною групою 41-60 років; р 2-3 - достовірність відмінностей показників у осіб із нормальною та зниженою МПКТ.

Прискорення кісткового метаболізму виявлено навіть при нормальній МПКТ у жінок з цукровим діабетом 2-го типу, про що свідчить підвищення показників кісткової резорбції та кісткоутворення щодо обох контрольних груп. При зниженій мінеральній щільності кісткової тканини виявлено підвищення С-термінального телопептиду колагену I типу, остеокальцину не лише при порівнянні з контрольними групами 21-40 та 41-60 років, але й з аналогічними показниками обстежених із нормальною МПКТ.

У жінок з нормальною МПКТ виявлено пряму кореляцію остеокальцину з Р крові (r=0,559, p=0,024). У пацієнток зі зниженою МПКТ виявлено позитивну кореляцію остеопротегерину з відношенням Р/креатиніну сечі (r=0,478, p=0,010).

Таблиця 4.Показники кальцій-фосфорного обміну у жінок із цукровим діабетом типу 2

Група Показник	Контроль 21-40 років, n =10	Контроль 41-60 років, n =10	ЦД 2 n =53
Ca крові, ммоль/л	2,15±0,05	2,47±0,06 р 0−1 =0,002	2,18±0,02 р 0−2 =0,598 р 1−2 <0,001
P крові, ммоль/л	1,07±0,04	1,06±0,02 р 0−1 =0,649	1,21±0,03 р 0−2 =0,018 р 1−2 =0,045
Са/креатинін сечі	0,27±0,03	0,42±0,03 р 0−1 =0,013	0,35±0,01 р 0−2 =0,039 р 1−2 =0,021
Р/креатинін сечі	1,303±0,11	1,73±0,06 р 0−1 = 0,275	1,62±0,06 р 0−2 =0,037 р 1−2 =0,275

Примітка:n- Число обстежених осіб, р 0−1 – достовірність відмінностей контрольних груп між собою;p 0−2 - достовірність відмінностей із контрольною групою 21-40 років;p 1−2 - достовірність відмінностей із контрольною групою 41-60 років.

У жінок із ЦД2 був знижений рівень кальцію крові (табл. 4) при порівнянні з контрольною групою 41-60 років.

У всіх пацієнток із ЦД2 виявлено достовірне підвищення Р крові щодо контрольної групи та груп 21-40 років ( р=0,018) та 41-60 років ( р 1-2 = 0,045). Оцінка його змісту залежно від типу та ступеня ожиріння не виявила суттєвих відмінностей між групами. Необхідно відзначити, що концентрація кальцію (2,20±0,03) була достовірно вищою при абдомінальному ожирінні, ніж при глютеофеморальному (2,05±0,05,p=0,044). Значне збільшення співвідношень Са до креатиніну сечі (p=0,039) свідчить про посилення резорбції кісткової тканини в обстежених жінок. Виявлено прямі кореляції Р/креатиніну сечі з тривалістю захворювання (r=0,574, p=0,040), з ВІД/ПРО ( r=0,675, p=0,011).

Кореляційний аналіз Спірмена виявив прямий зв'язок відношення Р/креатиніну сечі та рівня остеопротегерину (r=0,455, p=0,029) групи жінок із тривалістю захворювання до 5 років. Аналогічний позитивний взаємозв'язок Р/креатиніну сечі та остеопротегерину (r=0,753, p=0,019) виявлено і за тривалості хвороби від 5 до 10 років. У групі жінок із ЦД 2-го типу тривалістю понад 10 років виявлено негативні кореляції Са крові з віком (r=-0,572, p=0,032), відносини Са/креатинін сечі з остеопротегерином (r=-0,610, p=0,035).

У жінок з ЦД2 виявлено значне зниження вмісту 25- OH-D 3 щодо обох груп контролю (табл. 5). При цьому його мінімальний вміст виявлено за абдомінального типу ожиріння (50,89±1,68 нмоль/л, р<0,001), хотя при этом практически не отличалось от его уровня при глютеофеморальном (52,46±1,63нмоль/л, р=0,002) тип ожиріння.

Таблиця 5.Вміст вітаміну 25- OH-D 3 у жінок із цукровим діабетом типу 2

Група Показник	Контроль 21-40 років, n =10	Контроль 41-60 років, n =10	ЦД 2, n =53
25- OH - D 3 , нмоль/л	77,14±2,57	78,31±6,28 р 0−1 =0,567	51,09±1,50 р 0−2 < 0,001 р 1−2 < 0,001

Примітка:n- Число обстежених осіб, р 0−1 – достовірність відмінностей контрольних груп між собою;p 0−2 - достовірність відмінностей із контрольною групою 21-40 років;p 1−2 − достовірність відмінностей із контрольною групою 41-60 років

Не було виявлено суттєвих змін рівня вітаміну D 3 ні залежно від ступеня ожиріння, ні залежно від тривалості захворювання.

У пацієнток зі зниженою МПКТ кореляційний аналіз Спірмена виявив позитивну кореляцію рівня вітаміну D 3 з Т-критерієм ( r=0,461, p=0,014). У хворих із надмірною масою тіла встановлений прямий зв'язок вітаміну D 3 з ІМТ ( r=0,576, p=0,015).

Таким чином, у розвитку остеопорозу у жінок з цукровим діабетом типу 2 певну роль відіграє зниження рівня вітаміну D3.

Висновки

1. У 35% жінок із СД2 щільність кісткової тканини була нормальною. Знижена МПКТ діагностована у 65% хворих (у 57% – остеопенія, у 8% – остеопороз).

2. Підвищення маркерів кісткової резорбції та кісткоутворення свідчить про прискорення кісткового метаболізму у жінок із ЦД2.

3. Вміст вітаміну D 3 знижено у жінок із СД2. Зниження 25-OH-D3 не залежить від ступеня та типу ожиріння, тривалості захворювання.

4. Зниження вітаміну D 3 є одним із факторів зниження МПКТ у жінок з ЦД 2, про що свідчить його пряма кореляція з Т-критерієм

Вербовий Андрій Феліксович

Рожинська Л.Я. Діагностика та лікування остеопорозу // Клінічна геронтологія. 2007. № 2. С. 37-46.

4. Посібник з остеопорозу / за ред. Л.І. Беневоленської. - М: БІНОМ. Лабораторія знань – 2003. – 524 с.

5. Baumgrass R., Williamson M.K. Price P.A. Identification of peptide fragments generated by digestion bovine and human osteocalcin with lysosomal proteinases cathepsin B,D,L,H and S // J. Bone Miner. Res. – 1997. – V.12. – H. 447 -455.

6. Bliuc D., Nguyen N.D., Milch V.E. Mortaliti risk asocied with low-trauma osteoporotic fracture and subsequent fracture in men and women // JAMA 2009; 301 (5): 513-521.

7. Burge R., Dawson-Hughes B., Solomon D.H. та ін. Incidence and economic burden of osteoporosis-related fractures in the United States, 2005-2025 // Bone mineral research. 2007 Mar; 22(3):465-75.

8. Vestergaard P., Rejnmark L., Mosekilde L. Diabets і його complications і їх відносини з ризиком fracture в type 1 and 2 diabetes. Calcif Tissue Int 2009; 84:1:45-55.

Аналіз на щільність кісткової тканини вимірює рівень вмісту неорганічних сполук (наприклад, кальцію) у кістках за допомогою низькоінтенсивного рентгенівського випромінювання, комп'ютерної томографії (кт) та радіоізотопного сканування. Ця інформація дозволяє оцінити міцність кісткової тканини.

У міру старіння обсяг кісткової тканини зменшується у кожної людини (остеопенію). Кістки стають тоншими, структура стає більш пористою. Пов'язано це з тим, що з віком процеси утворення нової кісткової тканини відстають від процесів руйнування (переважання катаболічних процесів над анаболічними). Відбувається вимивання неорганічних сполук із кісткової тканини. Це призводить до зменшення міцності кісток та збільшення ризику переломів. Поступово остеопенія призводить до розвитку остеопорозу.

Отже чим щільніша була кісткова тканина спочатку, тим більше часу необхідно для розвитку остеопорозу. Як правило, остеопороз найчастіше зустрічається у жінок старшого віку.

Якщо при діагностиці щільність кісткової тканини нижче нормальної, можна вжити заходів для збільшення міцності кісток і зменшення ризику переломів. Для зміцнення кісткової тканини можуть застосовуватися препарати кальцію та фізичні вправи, такі як ходьба та заняття на тренажерах. Крім того, існують сучасні препарати, такі як Міакальцик, Фомасакс або Актонел. Крім того, у жінок у менопаузі використовується замісна гормонотерапія, що дозволяє призупинити катаболічні процеси.

Денситометрія (вимірювання щільності кісткової тканини)

Чинники ризику розвитку остеопорозу

• Вік. Максимальна щільність і міцність кісткової тканини досягається, як правило, до 30 років, після цього починається поступове зменшення її маси.
• Ґендерний фактор. Жінки у віці старше 50 років мають найбільший ризик розвитку остеопорозу, Жінки вчетверо частіше, ніж чоловіки, наражаються на це захворювання. Спочатку жінки легші, кістки у них тонші і тривалість життя більша.
• Кісткова структура і вага тіла. Маленькі і худенькі жінки схильні до розвитку остеопорозу, ніж великі. Така сама картина і з астенічними чоловіками.
• Сімейний анамнез. Спадковість є одним із найважливіших факторів ризику розвитку остеопорозу. Якщо близькі родичі (батьки, бабусі, дідусі) мали ознаки остеопорозу, такі як перелом стегна після незначного падіння, ризик розвитку остеопорозу досить високий.
• Наявність у анамнезі перелому кісток.
• Прийом деяких лікарських засобів. Наприклад, при тривалому застосуванні стероїдів (преднізолону) також збільшується ризик розвитку остеопорозу.
• Жінка після менопаузи. Жінки, які мали ранню менопаузу (до 45 років), і які отримували гормональну замісну терапію.
• Після операції з видалення яєчників.
• Наявність соматичного захворювання, що супроводжується надлишковим виведенням кальцію з кісткової тканини (наприклад, гіпертиреоз).
• Спочатку тонкі кістки.
• Надмірне вживання алкоголю.
• Низька фізична активність.
• Харчування з низьким вмістом харчових продуктів, що містять кальцій та вітамін Д.

Методи вимірювання щільності кісткової тканини

• Двоенергетична рентгенівська денситометрія (абсорбціометрія). Це найбільш точний спосіб виміру щільності кісткової тканини. Він використовує два різні рентгенівські промені, щоб оцінити щільність кістки у хребті та в стегні. Чим щільніша кісткова тканина, тим менше через неї проходить рентгенівський промінь. Підсумовування та зіставлення результатів абсорбції двох рентгенівських променів (поглинання кістковою тканиною та м'якими тканинами) дозволяє точніше діагностувати зниження щільності кісткової тканини. За допомогою двоенергетичної денситометрії можна вимірювати від 2% втрати кісткової маси на рік. Процедура займає мало часу та дози радіаційного опромінення дуже низькі.
• Кісткова денситометрія периферична. Принцип отримання інформації аналогічний до двоенергетичної денситометрії. Дозволяє виміряти щільність кісткової тканини в руці та нозі (у таких зонах, як зап'ясті або п'яти). Але не дозволяє виміряти щільність у стегні та хребті (де найчастіше відбуваються переломи). Периферичні денситометри – це портативні пристрої, які можуть бути використані у звичайному кабінеті лікаря. Периферична денситометрія також використовує для вимірювання дуже низькі дози радіаційного опромінення. Інформативність цього дослідження не дуже висока. Цей метод корисний для скринінгових досліджень та контролю лікування остеопорозу.

• Двофотонна абсорбціометрія. При цьому методі дослідження густини кісткової тканини використовуються радіоактивні ізотопи. Метод дозволяє вимірювати щільність кісткової тканини в стегнової кістки та хребті. Цей метод також використовує дуже низькі дози радіації, але потребує набагато більшого часу для отримання результатів дослідження.
• Кількісна комп'ютерна томографія. Це різновид томографії, яка використовує рентгенівські промені для отримання істинної картини та структури кісткової тканини в об'ємному зображенні. Але через великий променевої навантаження, яка потрібна на проведення дослідження цей метод застосовується рідко.

Ультразвукова кісткова денситометрія заснована на вимірі швидкості поширення ультразвукової хвилі по поверхні кістки, а також вимірі широкосмугового розсіювання ультразвукової хвилі досліджуваної кістки. Зазначені параметри можуть відображати еластичність, щільність та жорсткість кісткової тканини. Інформативність цієї методики значно поступається методам із використанням рентгенівських променів.

У нашому центрі денситометрія проводиться на сучасному обладнанні виробництва Франції CHALLENGER - пересувний апарат, що використовує принцип рентгенівської абсорбціометрії з подвійною енергією (DEXA) та дозволяє з оптимізованою точністю оцінити вміст мінералів у кістковій тканині.
CHALLENGER дозволяє проводити повну діагностику остеопорозу з усього скелету, тобто. проводити сканування хребта, стегна та передпліччя (ділянок, уражених остеопорозом) з мінімальним променевим навантаженням. Процедура займає в середньому від 10 до 20 хвилин і абсолютно безболісна.

Показання до денситометрії

• Жінкам у перші кілька років після настання менопаузи (особливо після видалення яєчників).
• Людям, які мають два і більше фактори ризику остеопорозу.
• Всім людям, які мали один або більше переломів у віці старше 40 років, не пов'язані з серйозною.
• Після травм (автомобільна аварія, падіння з великої висоти, спортивні травми).
• Людям, які тривалий час приймають глюкокортикоїдні гормони (преднізолон), гормони щитовидної залози.
• Людям, у яких запідозрено остеопороз під час проведення рентгенологічного дослідження кісток.
• Людям, які отримують лікарську терапію остеопорозу контролю ефективності лікування.

Денситометрія виконується в МРЦ «Бєляєво» та МРЦ «Лосиний острів»

Ціна

Денситометрія (кількісне дослідження)

ID: 2014-06-6-A-4022

Оригінальна стаття (вільна структура)

Юсупов К.С., Анісімова Є.А., Анісімов Д.І.

ФБГУ «Саратовський НДІТО» МОЗ Росії; ДБОУ ВПО «Саратовський ДМУ ім. В.І. Розумовського» МОЗ Росії

Резюме

Ціль: визначити показники мінеральної щільності кісткової тканини та електронейроміографічні показники при дисплатичному коксартрозі різного ступеня вираженості Методи. Денситометрія, визначення електронейроміографічних показників. Результати. Не виявлено прямої залежності зниження мінеральної густини кісткової тканини від ступеня вираженості диспластичного коксартрозу. Зниження ЕНМГ-показників периферичних нервів нижніх кінцівок пацієнтів з ДКА свідчать про поразку нервових стовбурів не лише на рівні стегна та гомілки, а й на рівні корінців спинномозкових нервів.

Ключові слова

Диспластичний коксартроз, мінеральна щільність кісткової тканини, електронейроміографічні показники

Стаття

К.С. Юсупов - ФБГУ «Саратовський НДІТО» МОЗ Росії, лікар травматолог-ортопед; Є.А. Анісімова - ГБОУ ВПО «Саратовський ДМУ ім. В.І. Розумовського» МОЗ Росії; Д.І. Анісімов - ФБГУ «Саратовський НДІТО» МОЗ Росії, лікар травматолог-ортопед.

Вступ. Диспластичний коксартроз - постійно прогресуюче захворювання внаслідок вроджених дефектів сполучної тканини та недорозвинення тазостегнового суглоба, при якому виражена деформація вертлюжної западини та проксимального відділу стегнової кістки призводить до дисконгруентності та біомеханічної неповноцінності суглоба. У свою чергу, саме анатомо-біомеханічна неспроможність суглобових поверхонь призводить до розвитку вторинного артрозу переважно у осіб старших 30 років.

Crowe та ін. (1979) запропонували класифікацію, яка ґрунтується на оцінці рівня краніального зміщення головки стегнової кістки та включає чотири типи. Автори виходили з того, що на рентгенограмі нормальних кульшових суглобів нижня межа фігури сльози і місце переходу головки стегна в шийку знаходяться на одному рівні, а висота головки становить 20% висоти таза. При I типі по Crowe проксимальне зміщення головки становить до 50% висоти головки або до 10% висоти таза, при II типі - 50-75% висоти головки або 10-15% висоти таза, при III типі - 75-100% або 15- 20% відповідно.

IV тип Crowe характеризується проксимальним усуненням головки більше 100% або більше 20% висоти тазу. Завдяки цифровим параметрам, класифікація Crowe є зрозумілою та однозначною, проте вона не повністю враховує зміни вертлюжної западини залежно від ступеня дисплазії, що важливо для планування установки вертлюжного компонента протеза (рис. 1, 2).

Рис. 1. Схема класифікація диспластичного коксартрозу за Crowe I-IV типів у порівнянні з нормальним взаємовідносинами кісткових елементів тазостегнового суглоба

Рис. 2. Класифікація диспластичного коксартрозу по Crowe: а - відстань від фігури сльози до місця з'єднання головки стегна з шийкою B/A<0,1 (менее 10% от высоты таза) - Crowe I; б - расстояние от фигуры слезы до места соединения головки бедра с шейкой 0,1-1,5 (10-15% от высоты таза) - Crowe II; в - расстояние от фигуры слезы до места соединения головки бедра с шейкой B/A≥0,2 (равно или более 20% от высоты таза) - Crowe III-IV

Мінеральна щільність кісткової тканини, яка визначається при денситометрії, може мати нормальні показники, проте кількість хворих з остеопенією та остеопорозом збільшується при більш вираженому ступені диспластичного коксартрозу.

Залежно від ступеня вираженості диспластичного коксартрозу, змінюються і електронейроміографічні показники.

Мета: визначити показники мінеральної щільності кісткової тканини та електронейроміографічні показники при дисплатіческом коксартрозі різного ступеня вираженості.

Методи. Всі пацієнти були розділені на три групи відповідно до ступеня тяжкості диспластичного коксартрозу (ДКА) згідно з класифікацією Crowe та методами лікування. До 1-ої групи увійшли 35 осіб з ДКА I-II типу Crowe (при I типі проксимальне зміщення головки становить до 50% висоти головки або до 10% висоти таза, при II типі - 50-75% висоти головки або 10-15% висоти тазу), яким проводилася операція тотального ендопротезування (ТЕП) за стандартною методикою. 2-ю групу склали 29 пацієнтів з ДКА III типу Crowe (зміщення головки становить 75-100% або 15-20% висоти таза), яким виконували ТЕП із застосуванням зміцнюючих антипротрузійних кілець у 16 ​​пацієнтів та ТЕП у поєднанні з артропластикою вертлужної западини у ФДБУ «СарНДІТО» способу (патент № 236918, опубл. 20.08.2010 р.). У 3-ю групу віднесли 42 хворих з ДКА IV типу Crowe (характеризується проксимальним зміщенням головки більше 100% або більше 20% висоти таза), прооперованих комбінованим методом - ТЕП у поєднанні з подвійною V-подібною остеотомією підвірювальної, розробленим автором Пат. №2518141, опубл. 10.06.14, заявка №2013118381, від 19.04.13 Бюл №16).

Слід зазначити, що у всіх групах переважали жінки, що свідчить про схильність жіночої статі до диспластичних змін суглобів.

Для оцінки мінеральної щільності кісткової тканини (МПКТ) застосовували «золотий стандарт» - двоенергетичну рентгенівську абсорбціометрію (DEXA)) на рентгенівському денситометрі Prodigy фірми «GE LUNAR Corporation» виробництва Великобританії (реєстр. № 2002/126, дійств. до 12.2013 р.) з використанням кадмій-цинк-телуридової детекторної матриці, на спеціальному столі. Положення пацієнта при дослідженні - на спині з ротацією стоп досередини на 15 °, визначення МПКТ проводили в проксимальному відділі стегнової кістки, поперековому відділі хребта, за програмою "Все тіло" (рис. 3).

Рис. 3. Визначення МПКТ за стандартними зонами (1 - поперековий відділ, 2 - шийка стегнової кістки)

Доза опромінення, що отримується пацієнтом за одне обстеження, становила 0,05 мЗв. Порівняльна оцінка отриманих результатів проводилася за Т-критерієм від пікової кісткової маси в осіб відповідної статі в стандартних одиницях (SD): Т-критерій до -1SD - норма; Т-критерій від -1 SD до -2,5 SD - остеопіння; Т-критерій менше -2,5 SD – остеопороз.

У передопераційному періоді у всіх пацієнтів проводили електронейроміографічне (ЕНМГ) та електроміографічне (ЕМГ) дослідження на електроміографі "Keypoint" фірми "АлпайнБіомедАпС" виробництва Данія з приладдям (реєстр. посвідчення ФС № 2009/04288 від 13).

Отримані дані дослідження ЕНМГ-профілю стегнового, малогомілкового та великогомілкового нервів з двох сторін, F-хвиль L 3 -S 1 рівнів спинного мозку дозволяли об'єктивно оцінити стан нейром'язового апарату нижніх кінцівок та виявити відхилення нейрофізіологічних показників від норми. Проводили оцінку параметрів викликаних м'язових відповідей, реєстрованих стандартним електродом, що відводить, при стимуляції нерва в дистальній і потім в проксимальній точках. Показники периферичних нервів та корінців спинномозкових нервів хворого порівнювали з показниками вікової норми та за ступенем відхилення від неї визначали рівень ураження: нерв та/або корінець спинномозкового нерва.

Статистичний аналіз результатів обстеження пацієнтів здійснено за допомогою програмного пакету AtteStat для Microsoft Excel. У статистичному дослідженні ставили такі завдання: 1. Порівняти показники аналізованих вибірок пацієнтів та здорових людей. 2. Порівняти показники вибірок пацієнтів до та після лікування. 3. Оцінити ефективність лікування. Нормальність розподілу показників визначали за допомогою критерію Шапіро-Вілка та графічного аналізу. Для вирішення поставлених завдань використовували непараметричні критерії, оскільки обсяг кожної вибірки був меншим за 100 випадків. Різницю між незалежними вибірками визначали за допомогою критерію Манна-Уітні. Порівняння показників у динаміці лікування пацієнтів та ефективність лікування проводили за допомогою Т-критерію Вілкоксону парних порівнянь.

Результати. 49,1% пацієнтів усіх груп спостереження мали нормальні показники Т-критерію незалежно від типу ДКА, навіть наявність тяжких змін в області такого великого суглоба практично не корелює зі ступенем змін МПКТ (табл. 1).

У той же час, більша кількість пацієнтів зі зниженою МПКТ є у 2-й та 3-й групах дослідження, причому реєстрували локальне зниження МПКТ у шийках обох ТБС.

У пацієнтів із ДКА типу I-II Crowe практично всі ЕНМГ-показники нервів нижніх кінцівок мали значні відхилення від вікової норми. Так, на стороні диспластичного ТБС амплітуда М-відповіді прямого м'яза стегна не перевищувала 2,2±0,5 мВ, що становило зниження на 75,6% від нормальних показників, на протилежному боці відповідала нижній межі норми. Середній показник часу проведення імпульсу на рівні проксимального відрізка (латентний період ЛП F-хвиль) відповідав 27,7±4,0 мс та на 7,9±1,5 мс перевищували значення контралатеральної сторони (табл. 2).

У більшості пацієнтів 1-ї групи - 27 осіб (77,1%) виявлено зміни показників малогомілкового нерва. Істотної різниці в середніх значеннях амплітуди М-відповіді між сторонами не виявлено, проте достовірне зниження вікової норми становило 55,1%. На стороні диспластичного ТБС реєстровано зниження показника СПІ ефф на рівні гомілки до 46,4±1,6 м/с, але ознак демієлінізуючого ураження на рівні проксимальних відрізків та корінців L 5 виявлено не було. Антидромні відповіді мотонейронів спинного мозку мали нерегулярний характер.

При дослідженні великогомілкового нерва, виявлено достовірну відмінність від норми показника часу проведення імпульсу на рівні дистальних відрізків (3,7±0,3 мс) з обох боків та на рівні проксимальних відрізків, лише на боці ураження. Зниження амплітуд моторних відповідей у ​​22 (62,8%) пацієнтів відмічено на стороні диспластичного ТБС та у 12 (34,2%) хворих на контралатеральній стороні. У 7 (20%) пацієнтів М-відповідь становила всього 0,9-1,6 мВ, що підтверджувало зниження амплітуди М-відповіді на 50% щодо показника вікової норми. При порівнянні амплітуд дистальної та проксимальної М-відповіді, з обох сторін відмічено зниження величини більше допустимих значень на 20-25%, тобто. лише на рівні проксимальних відрізків провідність нерва знижувалася майже 2 разу.

При дослідженні аферентної провідності великогомілкового нерва нерідко реєструвалися додаткові, фіксовані хвилі, що розцінювалося як ознака багаторівневого та/або локального ураження протягом сідничного нерва та/або корінця S 1 спинного мозку.

У 12 (34,2%) пацієнтів з ДКА I-II типу Crowe при дослідженні аферентної провідності нервів між М- та F-хвилями реєструвалася А-хвиля, з латентним періодом від 19,7 до 26,3 мс. Значні достовірні подібні зміни показників функції великогомілкового, малогомілкового та стегнового нервів виявлені і у пацієнтів 2-ї та 3-ї груп спостережень, що дозволило інтерпретувати їх результати як одне дослідження.

Зіставлення значень амплітуди М-відповіді стегнового, малогомілкового та великогомілкового нервів у пацієнтів усіх груп спостереження наведено на малюнку 4.

Рис. 4. Зіставлення даних М-відповіді стегнового, малогомілкового та великогомілкового нервів пацієнтів 1-3-ї груп з показником вікової норми

При міжгруповому порівнянні ЕНМГ-показників стегнового нерва виявлено, що у 2-й та 3-й групах спостереження середні значення М-відповіді прямого м'яза стегна на боці диспластичного ТБС були в 2 рази вищими, ніж у 1-й групі, а зниження щодо показника вікової норми становило 567%. У пацієнтів 2-ї та 3-ї груп показники провідності на рівні проксимальних відрізків були вищими, що свідчило про патологічну збудливість нервових волокон.

Відзначено зниження показників ЕНМГ малогомілкового нерва у хворих 2-ї та 3-ї груп з обох боків, однак, вони зіставні з результатами дослідження пацієнтів 1-ї групи, а зниження показника від вікової норми становило 55,1%. Усе це свідчить про порушення компенсаторних механізмів лише на рівні поперекового відділу хребта, і навіть з контралатерального боку.

ЕНМГ-дані великогомілкового нерва у пацієнтів 2-ї та 3-ї груп у більшості випадків відповідали нормі і були практично в 2 рази вищі за аналогічні показники пацієнтів 1-ї групи, особливо на стороні контрлатерального ТБС, характеризуючи меншу залученість до патологічного процесу, зниження отриманих значень щодо вікової норми було до 29,7%.

Достовірно підвищеними реєстровані ЕНМГ-показники провідності на рівні проксимальних відрізків, так що ЛП F-хвиль були на 4-6 мс менше у порівнянні з 1-ою групою, що вказувало на менш виражені ураження корінців першого крижового спинномозкового нерва (S 1).

Велику виразність змін даних нейрофізіологічного дослідження пацієнтів 2-ї та 3-ї груп на протилежній диспластичному ТБС стороні можна пояснити наявністю супутньої патології попереково-крижового відділу хребта з корінцевими ураженнями та розвитком вогнищ міофіброзу в поперековій та сідничній групі м'язів.

Обговорення. Майже половина пацієнтів груп спостереження мали нормальні показники МПКТ незалежно від типу ДКА, що підтверджує теорію про остеопороз як системне захворювання. Проте, зниження МПКТ найчастіше зустрічається при ДКА III та IV типів.

При вивченні ЕНМГ-показників наявність А-хвилі є ознакою локального колатерального розростання аксонів у відповідь на компресію проксимальних стовбурів, що свідчить про хронічну невропатію сідничного нерва на тлі ураження корінця спинного мозку.

Висновок.Таким чином, вихідні ЕНМГ-показники периферичних нервів нижніх кінцівок пацієнтів з ДКА свідчать про поразку нервових стовбурів не лише на рівні стегна та гомілки, а й на рівні корінців спинномозкових нервів. Тривалий існуючий больовий синдром, обмеження фізичного навантаження, укорочення кінцівки призводили до появи складних компенсаторно-пристосувальних механізмів із залученням поперекового отелення хребта та розвитку мієлорадикулопатії.

При аналізі результатів нейрофізіологічного моніторингу виявлено, що у більшості випадків ураження периферичних нервів нижніх кінцівок у пацієнтів із ДКА мало двосторонній характер і більш виражене у пацієнтів 1-ї групи.

У той же час, перерозподіл навантаження на протилежну кінцівку протягом тривалого часу сприяє виникненню стійких неврологічних порушень та міофасцикулярних синдромів з формуванням тригерних точок, що об'єктивно підтверджувалося більш значущими патологічними зрушеннями ЕНМГ-показників контралатеральної сторони у пацієнтів 2-ї та 3-ї.

Конфлікт інтересів. Робота виконана в рамках програми НДР ФБГУ «Саратовський НДІТО» МОЗ Росії.

Література

1. Морфологія кісткових структур вертлюжної западини та стегнового компонента тазостегнового суглоба / О.О. Анісімова, К.С. Юсупов, Д.І. Анісімов, Є.В. Бондарєва // Саратовський науково-медичний журнал. 2014. Т. 10, №1. С. 32-38.
2. Рентгеноанатомічні та біомеханічні особливості пацієнтів з диспластичним вивихом у тазостегновому суглобі / К.С. Юсупов, Є.А. Анісімова, Н.М. Павленко [та ін] // Саратовський науково-медичний журнал. 2014. Т. 10 № 1. С. 114-119.
3. Диспластичний коксартроз (хірургічна профілактика та лікування) / О.О. Корж, Є.С. Тихоненків, В.А. Андріанов [та ін]. М: Медицина, 1986. 108 с.
4. Кадуріна Т.І., Горбунова В.М. Дисплазія сполучної тканини: рук-во для лікарів, СПб.: Елсбі-СПб, 2009. 722 с.
5. Лоскутов А.Є., Зуб Т.А., Лоскутов О.А. Про класифікацію диспластичного коксартрозу у дорослих // Ортопедія, травматологія та протезування: науково-практичний журнал. 2010. № 2. С. 83-87.
6. Eskelinen A. Повністю hip arthroplasty у молодих пацієнтів з особливими відношеннями до пацієнтів протягом 55 років і до пацієнтів з розвиненою дисплазією hip: академічної dissertation. Helsinki, 2006. 128 p.
7. Yang S., Cui Q. Total hip arthroplasty in developmental displasia of the hip: Review of anatomy, techniques and outcomes // World Journal of orthopedics. 2012. Vol. 18 , №3 (5). P. 42-48.
8. Total hip replacement in congenital dislocation and displasia of the hip / J.F. Crowe, VJ. Mani, C.S. Ranawat// J. Bone Joint Surg. Амер. 1979. Vol. 61. P. 15-23.
9. Казначєєва Т.В., Осипова А.А. Сучасні методи визначення мінеральної густини кісткової тканини // Проблеми репродукції. 2007. № 6. З 57-61.
10. Біомеханічна та нейрофізіологічна оцінка ефективності методики тотального ендопротезування тазостегнового суглоба / О.С. Лєтов, Ю.М. Барабаш, Д.А. Марков [та ін.]// Вісник Тамбовського університету. Серія: Природні та технічні науки. 2012. Т. 17 № 5. С. 1433-1440.